YAŞLANMA KARŞITI BİR KEŞİF DAHA; UZUN YAŞAM İÇİN TEDAVİLERİN YOLUNU AÇABİLİR
Neden yaşlanıyoruz? Bu, pek de
basit olmayan bir cevabı olan basit bir soru. Ancak modern biyoteknolojinin yardımıyla bilim insanları, bu uzun süredir devam eden gizemin biyokimyasal temelini yavaş yavaş bir araya getirmeyi başardılar.
Hücrelerimiz, vücudumuzun hayatta kalması için ihtiyaç duyduğu tüm temel işlemleri gerçekleştirmek için çalışan küçük molekül fabrikaları gibidir. Ancak tıpkı fabrikalar gibi hücrelerimizdeki makineler de zamanla yıpranır ve bu da hücrelerimizin yaşlanmasına neden olur.
Hücresel makinelerimiz organel adı verilen farklı trafo merkezlerine bölünmüştür. Yaşlanma söz konusu olduğunda iki organel özellikle önemlidir: a) mitokondri — hücrenin enerji üreten santralleri ve; b) lizozomlar—hücrenin dahili çöp imha istasyonu.
Enerji üretim süreci sırasında mitokondri, zamanla biriken ve DNA’mıza zarar veren tehlikeli atık ürünler üretebilir . Bu arada lizozomlar, yıpranmış hücresel bileşenleri parçalayan bir sindirim enzimleri çorbası içerir. Lizozomların kendileri hasar görürse, bu enzimler hücrenin geri kalanına sızabilir ve kalan sağlıklı hücresel bileşenlere zarar verebilir. Bu nedenle, bu hücresel istasyonlardan herhangi birinin hasar görmesi, yaşlanma, hücre ölümü ve yaşa bağlı birçok hastalıkla ilişkilendirilmiştir.
Açıkçası, bu organelleri gemi şeklinde tutmak hücrelerimizin sağlığı ve uzun ömürlülüğü için çok önemlidir. Ancak vücudumuzun bu hücresel trafo merkezlerinin bakımını ve onarımını tam olarak nasıl yaptığı hala bilinmiyor.
Bunların hepsi değişmek üzere olabilir. Japonya’daki Osaka Üniversitesi’nden araştırmacılar, Proceedings of the National Academy of Sciences dergisinde yayınlanan yakın tarihli bir çalışmada , bu moleküler makinelerin bakımında ve yanlış gitmeleri durumunda imha edilmesinde önemli rol oynayan bir protein belirlediler.
Önceki araştırmalarda bilim insanları, hasarlı mitokondri ve lizozomların bakımı ve ortadan kaldırılmasında rol oynayan bir hücresel anahtar tespit etmişlerdi. Ancak TFEB adı verilen bu moleküler anahtarın bu organellerle tam olarak nasıl etkileşime girdiği belirsizdi.
Osaka’daki ekip, TFEB’nin, mitokondriyal ve/veya lizozomal stres zamanlarında hücredeki konsantrasyonu artan HKDC1 adı verilen bir proteinin üretimini artırarak etki ettiğini keşfetti. Ancak geriye şu soru kalıyor: Bu protein aslında ne yapıyor?
HKDC1, TFEB ile birlikte hasarlı mitokondrinin kontrollü olarak uzaklaştırılmasında görev alıyor; diğer bir deyişle, mitokondriyal çöpün dışarı atılmasına yardımcı oluyor. HKDC1’in ayrıca bu iki hücresel yapı arasında çapraz konuşmaya izin vererek hasarlı lizozomların onarımını desteklemede önemli bir rol oynadığı görülmektedir
Bu onarım yollarından herhangi birinin işlevsizliği yaşlanma ve yaşa bağlı hastalıklarla bağlantılıdır; bu da HKDC1’in gelecekte yaşlanma karşıtı tedaviler için yararlı bir hedef sunabileceğini düşündürmektedir.
Newsweek